Tratamiento

Helicobacter pylori

Infección por Helicobacter pylori

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa, móvil y espiral que parasita los pliegues de la mucosa gástrica. La infección por Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis crónica y úlcera péptica; estudios epidemiológicos realizados en los últimos años también han confirmado la asociación de esta infección persistente con un mayor riesgo de cáncer gástrico.

Además, esta bacteria es la causa de la mayoría de los casos de linfoma (una enfermedad oncohematológica caracterizada por la proliferación de células del tejido linfoide asociadas a la mucosa del tracto digestivo). Se ha comprobado que la infección está bastante extendida incluso en grupos de edad muy temprana (niños y adolescentes). El principal reservorio de la infección son las personas positivas a N. pylori, y los contactos intrafamiliares son la vía de transmisión más importante, sobre todo en la primera infancia.

En los países en desarrollo, pueden existir otras vías de transmisión, por ejemplo, a través del agua. La infección se desarrolla, en muchos casos, de forma asintomática. Si se presentan síntomas clínicos concomitantes, los pacientes suelen presentar trastornos dispépticos con malestar, dolor abdominal, náuseas, acidez estomacal, eructos y sensación de plenitud después de comer.

La detección de anticuerpos IgG contra H. pylori es una herramienta estándar para el estudio de la epidemiología de la infección. Esta prueba se utiliza para detectar casos asintomáticos de la enfermedad en familiares de pacientes con enfermedades asociadas a la infección por H. pylori. Las cepas de H. pylori son extremadamente heterogéneas y se dividen en dos grandes grupos: cepas que expresan los antígenos VacA y CagA (tipo I) y cepas que no expresan estos antígenos (tipo II). Las cepas del primer grupo predominan en pacientes con úlcera péptica y cáncer gástrico. La proteína CagA penetra en las células epiteliales de la mucosa, interrumpe la mitosis e induce inestabilidad cromosómica. Cuando una persona se infecta con cepas de H. pylori que expresan la proteína CagA, el cuerpo humano produce anticuerpos específicos para este antígeno. Los anticuerpos contra la proteína CagA se presentan en el 80-100% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 94% de los pacientes con cáncer gástrico. Por lo tanto, la detección de anticuerpos específicos para la proteína CagA es un marcador informativo en el diagnóstico de úlcera duodenal y cáncer gástrico.

Las cepas de H. pylori tipo II que no expresan los antígenos CagA y VacA no se asocian con lesiones graves en el estómago y el duodeno, en particular, úlcera péptica y cáncer. La infección de un paciente con H. pylori puede detectarse mediante métodos diagnósticos tanto invasivos como no invasivos. Los métodos invasivos incluyen el estudio de biopsias de la mucosa gastrointestinal mediante histología, cultivo o prueba rápida de la ureasa; sin embargo, la distribución heterogénea de H. pylori en los tejidos a menudo conduce a resultados falsos negativos. Los métodos de diagnóstico no invasivos incluyen métodos inmunológicos que examinan el suero del paciente para detectar la presencia de anticuerpos específicos contra H. pylori y una prueba de ureasa respiratoria con urea marcada radiactivamente. El enzimoinmunoensayo para la detección de anticuerpos específicos IgG/IgA/IgM es un método mínimamente invasivo, rápido, altamente sensible e informativo para el diagnóstico de la infección por H. pylori.

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